Ketika Protein Di Urin Bukan Berarti Penyakit Ginjal

Keluarnya protein di urin biasanya menandakan penyakit ginjal (nefritis). Namun, keluarnya protein di urin yang serupa dengan yang terjadi pada nefritis sering dijumpai setelah olahraga, tetapi keadaan ini tidak berbahaya, transien, dan reversible. Kata pseudonefritis atletik digunakan untuk menjelaskan proteineuria pasca olahraga ini. Studi-studi menunjukkan bahwa 70% sampai 80% atlet mengalami proteineuria setelah olahraga yang sangat berat. Keadaan ini terjadi pada peserta olahraga kontak maupun nonkontak, sehingga bukan berasal dari trauma fisik ke ginjal.

  Biasanya hanya sebagian kecil dari protein plasma yang masuk ke glomerulus difiltrasi; protein plasma yang tersaring ini direabsorpsi di tubulus sehingga normalnya tidak ada protein plasma yang muncul di urin. Dua mekanisme dasar dapat menyebabkan proteineuria : 1) meningkatnya permeabilitas glomerulus tanpa disertai oleh perubahan reabsorpsi tubulus; atau 2) gangguan reabsorpsi tubulus. Riset menunjukkan bahwa proteineuria yang terjadi selama olahraga ringan sampai sedang terjadi karena perubahan permeabilitas glomerulus, sementara proteineuria selama olahraga melelahkan jangka pendek tampaknya disebabkan oleh baik peningkatan permeabilitas glomerulus maupun disfungsi tubulus.

Disfungsi ginjal reversible ini dipercaya terjadi karena perubahan sirkulasi dan hormone yang terjadi saat olahraga. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa aliran darah ginjal berkurang selama olahraga karena pembuluh ginjal mengalami kontriksi darah dialihkan ke otot-otot yang aktif. Penurunan ini berkorelasi positif dengan intensitas olahraga. Pada olahraga berat, aliran darah ginjal dapat berkurang hingga 20% dari normal. Akibatnya, aliran darah glomerulus juga berkurang, tetapi tidak dengan tingkat yang sama seperti aliran darah ginjal, mungkin karena mekanisme otoregulasi.

Beberapa peneliti berpendapat bahwa penurunan aliran darah  glomerulus meningkatkan difusi protein ke dalam lumen tubulus karena darah yang mengalir lebih lambat menghabiskan lebih banyak waktu di glomerulus sehingga makin banyak proporsi protein yang memiliki kesempatan untuk lolos melalui membrane glomerulus. Perubahan hormone yang menyertai olahraga juga mungkin mempengaruhi permeabilitas glomerulus. Sebagai contoh, penyuntikan rennin adalah carayang telah dikenal baik untuk secara eksperimen menginduksi proteineuria. Aktivitas rennin plasma meningkat selama olahraga berat dan mungkin berperan menimbulkan proteineuria pasca olahraga. Para peneliti juga berhipotesis bahwa selama olahraga berat reabsorpsi tubulus maksimal tercapai dan hal ini  dapat mengganggu reabsorpsi protein.

Olahraga : Menguntungkan Atau Merugikan Bagi System Pertahanan Imun ?

Selama bertahun-tahun orang yang menjalani olahraga moderat mengklaim bahwa mereka lebih jarang masuk angin ketika kondisi aerobic mereka sedang baik. Sebaliknya, atlet elit dan para pelatihnya sering mengeluh tentang jumlah infeksi saluran napas yang tampaknya dialami oleh para atlet pada puncak musim kompetisi mereka. Hasil studi-studi ilmiah terakhir mendukung kedua klaim ini. Dampak olahraga pada system imun bergantung pada intensitas olahraga.

Penelitian pada hewan membuktikan bahwa olahraga intensitas tinggi setelah infeksi yang disengaja menyebabkan infeksi bertambah parah. Olahraga moderat yang dilakukan sebelum infeksi atau implantasi tumor, sebaliknya menyebabkan infeksi lebih ringan dan pertumbuhan tumor lebih lambat pada hewan percobaan.

Studi-studi pada manusia juga mendukung hipotesis bahwa olahraga yang melelahkan menekan pertahanan imun sementara olahraga sedang merangsang system imun. Survey terhadap 2300 pelari yang berkompetisi dalam suatu marathon besar menunjukkan bahwa mereka yang berlatih lebih dari 60 mil seminggu dua kali lebih sering mengalami infeksi pernapasan daripada mereka yang berlatih kurang dari 20 mil seminggu dalam dua bulan sebelum lomba. Pada penelitian lain, 10 atlet elit diminta berlari di treadmill  selama tiga jam dengan kecepatan yang sama seperti yang akan mereka lakukan jika bertanding. Pemeriksaan darah setelah lari ini menunjukkan bahwa aktivitas sel natural killer telah berkurang sebesar 25% sampai 50% dan penurunan ini berlangsung hingga enam jam. Para pelari juga memperlihatkan peningkatan 60% hormone stress kortisol, yang diketahui menekan imunitas.

Berdasarkan hasil-hasil ini, para peneliti di bidang ini menyarankan agar para atlet menghindari sebisa mungkin pajanan ke virus pernapasan dengan menghindrai tempat yang ramai atau orang yang mengidap flu atau masuk angin dalam enam jam pertama setelah pertandingan yang melelahkan. Sayangnya beberapa penelitian yang dilakukan pada mereka yang terinfeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV, virus AIDS) tidak mendapatkan perbaikan fungsi imun dengan olahraga. Studi-studi ini bahwa pasien positif-HIV dapat memperoleh kekuatan melalui latihan resistensi dan meningkatkan kesejahteraan psikologisnya melalui olahraga dan mereka tidak mengalami akibat buruk dari olahraga yang moderat.

Penayakit Arteri Koronaria Aterosklerotik Dapat Mengurangi Ketersediaan Oksigen Bagi Jantung

Pada setiap saat, cukup tidaknya aliran darah koroner adalah relative terhadap kebutuhan O₂ jantung. Pada jantung normal, aliran darah koronaria meningkat seiring dengan peningkatan kebutuhan akan O₂. Pada penyakit arteri koronaria, aliran darah koronaria mungkin tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan O₂. Istilah penyakit arteri koronaria (coronary artery disease, CAD) merujuk kepada perubahan patologis di dalam dinding arteri koronaria yang mengurangi aliran darah melalui pembuluh tersebut. Kecepatan tertentu aliran darah koronaria mungkin memadai saat istirahat tetapi tidak cukup pada saat olahraga atau situasi stress.

 Penyulit CAD, termasuk serangan jantung menjadikan penyakit ini penyebab utama kematian di Amerika Serikat. CAD adalah penyakit mendasar pada sekitar 50% kematian di Negara ini. CAD dapat menyebabkan iskemia miokardium dan mungkin menimbulkan infark miokardium akut melalui tiga mekanisme : 1) spasme vascular hebat arteri-arteri koronaria, 2) pembentukan plak aterosklerotik, dan 3) tromboembolisme. 

Spasme vascular adalah suatu konstriksi spastic abnormal yang secara transien menyempitkan pembuluh koronaria. Spasme vascular berkaitan dengan tahap awal CAD dan paling sering dipicu oleh pajanan ke dingin, olahraga, atau rasa cemas. Keadaan ini reversible dan biasanya tidak berlangsung cukup lama untuk dapat merusak otot jantung.

Jika O₂ yang tersedia untuk pembuluh koronaria terlalu sedikit maka endotel mengeluarkan platelet-activating factor (PAF). PAF, yang memiliki beragam efek, diberi nama berdasarkan efek pertamanya yang diketahui yaitu mengaktifkan trombosit. Diantara efek-efek lainnya, PAF setelah dikeluarkan dari endotel, berdifusi ke otot polos vascular di bawahnya dan menyebabkannya berkontraksi, menimbulkan spasme vascular.

 Referensi :

Laurale Sherwood. 2011.Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 6.Jakarta:EGC

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah ketidakmampuan curah jantung mengimbangi kebutuhan tubuh akan pasokan dan pembuangan zat sisa. Salah satu atau kedua ventrikel dapat secara progresif melemah dan gagal. Ketika suatu ventrikel yang kepayahan tidak mampu memompa keluar semua darah yang kembali padanya, maka vena-vena di belakang ventrikel tersebut dapat terbendung oleh darah. Gagal jantung dapat terjadi oleh berbagai sebab, tetapi dua yang tersering adalah :

1)      Kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung dan

2)      Pemompaan terus-menerus ke afterload yang meningkat kronik, misalnya pada stenosis katup semilunar atau peningkatan menetap tekanan darah. Gagal jantung saat ini mengenai sekitar 5 juta orang Amerika, dengan hampir 50%nya akan meninggal dalam lima tahun setelah diagnosis.

Tindakan kompensasi pada gagal jantung yaitu pada tahap-tahap awal gagal jantung, dua tindakan kompensasi utama membantu memulihkan isi sekuncup ke normal. Pertama, aktivitas simpatis ke jantung secara reflex meningkat, yang meningkatkan kontraktilitas jantung kea rah normal. Namun, stimulasi simpatis dapat membantu mengompensasi hanya dalam waktu singkat karena jantung menjadi kurang responsive terhadap norepinefrin setelah pajanan berkepanjangan, dan selain itu, simpanan norepinefrin di ujung saraf simpatis jantung terkuras.

Kedua, ketika curah jantung berkurang, ginjal, dalam suatu upaya kompensatorik untuk memperbaiki aliran darahnya yang menurun, menahan lebih banyak garam dan air di tubuh sewaktu pembentukan urin, untuk menambah volume darah. Meningkatnya volume darah dalam sirkulasi meningkatkan EDV. Teregangnya serat-serat otot jantung memungkinkan jantung yang payah memompa volume isi sekuncup yang normal. Jantung kini memompa keluar darah yang kembali padanya tetapi organ ini beroperasi pada panjang serat otot jantung yang lebih besar.

Tekanan Darah Tinggi Meningkatkan Beban Kerja Jantung

Ketika berkontraksi, untuk membuka pada katup semilunar, ventrikel harus menghasilkan cukup tekanan untuk dapat melebihi tekanan darah di arteri-arteri besar. Tekanan darah arteri disebut afterload, karena merupakan beban kerja yang dibebankan kepada jantung setelah kontraksi dimulai. Jika tekanan darah arteri terus menerus tinggi (tekanan darah tinggi) atau jika katup keluar menyempit, maka ventrikel harus menghasilkan tekanan lebih besar untuk dapat menyemprotkan darah. Sebagai contoh, bukannya menghasilkan tekanan normal 120 mmHg, tekanan ventrikel mungkin harus meningkat hingga 400 mmHg untuk memaksa darah melewati katup aorta yang stenotik.

Jantung mungkin mampu mengompensasi peningkatan menetap afterload dengan membesar (melalui hipertrofi atau pembesaran serat otot jantung). Hal ini memungkin kan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan isi sekuncup tetap normal meskipun terdapat halangan. Namun, jantung yang sakit atau melemah karena usia mungkin tidak mampu melakukan kompensasi peningkatan kronik afterload, peningkatan terus menerus beban kerja yang dikenakan pada jantung akhirnya dapat menyebabkan perubahan patologis di jantung yang menyebabkan yang menyebabkan gagal jantung.

                 

Oleh karena itu, jangan biarkan tekanan darah kita dalam keadaan tinggi terus. Untuk mengetahui tekanan darah kita, biasakanlah periksa ke dokter ataupun puskesmas terdekat. Jika tekanan darah terus saja meningkat, sebaiknya segera periksakan ke dokter. Agar menghindari hal-hal yang tidak diinginkan. Karena tekanan darah tinggi merupakan factor risiko dari beberapa penyakit seperti gagal jantung, dll.

Pencegahan tekanan darah tinggi bisa dilakukan dari factor makanan dan pemikiran. Kalau dari factor makanan bisa mengurangi makan yang mengandung garam atau yang rasanya asin sangat. Selain itu bisa mengurangi makan daging, sayur daun singkong, dll. Namun disini bukan melarang penderita tekanan darah tinggi untuk tidak makan daging, karna didalama banyak mengandung besi, asam folat, serta B12 yang sangat penting untuk pembentukan darah. Dalam hal ini sebaiknya penderita tekanan darah tinggi menjaga pola makannya. Selain itu, banyak bersabar agar tidak mudah marah. Karena ketika marah pembuluh darah akan vasokontriksi, otomatis tekanan darah akan menjadi tinggi.

Referensi :

Laurale Sherwood. 2011.Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 6.Jakarta:EGC

CLONORCHIASIS

Definisi

Clonorchiasis adalah infeksi saluran empedu oleh clonochis sinensis yang juga dikenal sebagai Chinese liver fluke atau Oriental liver fluke.

Etiologi

C. sinensis adalah mikroorganisme dari subkelas Trematoda klas Cercomeridea filum Plathelminthes, berukuran 10-25 x 3 -5 mm dengan ukuran telur terkecil dari seluruh trematoda yaitu 20-30 um x 15-17 um. Selain manusia parasit ini juga menginfeksi dan hidup disaluran empedu anjing, kucing, babi, tikus, dan unta.

Pathogenesis

Pathogenesis clonorchiasis sama dengan opisthorchiasis.

Gambaran klinis

Infeksi akut C. sinensis umumnya tanpa gejala, walaupun sebagian pasien mengalami demam, malaise, rasa tidak enak di kuadran kanan atas abdomen. Pada prinsipnya gejala dan tanda penyakit ini sama dengan opisthoraciasis.

Diagnosis

Padakeadaan kepadatan telur cukup tinggi, bisa didapati telur di tinja, tetapi hal ini tidak terjadi pada kebanyakan pasien sehingga didapati hasil negative palsu. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan serologis. Teknik ELISA dengan menggunakan ekstrak cacing dewasa memberikan hasil yang cukup baik dengan sensitivitas 100% dan spesifitas 84%,tetapi dengan Cystatin Capture ELISA yang menggunakan cysteine proteinase sebagai target protein hasilnya lebih baik dengan sensitivitas 100% dan spesifitas 97,5%.

Penatalaksanaan

Obat pilihan adalah praziquantel 25 mg/kgBB tiga kali sehari selama 1 atau 2 hari. Angka kesembuhan dengan obat ini adalah 85 sampai 100%.

Referensi :

Siti setiati, dkk.2014.buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi VI.Jakarta:Interna Publishing 

Tipe – Tipe Demam

1.   Demam Septik

Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.

     2.    Demam Remiten

Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik.

3.    Demam Intermiten

Pada tipe demam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana.

4.    Demam Kontinyu

Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari  tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.

5.    Demam siklik

Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

Referensi :

Siti setiati, dkk.2014.buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi VI.Jakarta:Interna Publishing (533-534)