Penayakit Arteri Koronaria Aterosklerotik Dapat Mengurangi Ketersediaan Oksigen Bagi Jantung

Pada setiap saat, cukup tidaknya aliran darah koroner adalah relative terhadap kebutuhan O₂ jantung. Pada jantung normal, aliran darah koronaria meningkat seiring dengan peningkatan kebutuhan akan O₂. Pada penyakit arteri koronaria, aliran darah koronaria mungkin tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan O₂. Istilah penyakit arteri koronaria (coronary artery disease, CAD) merujuk kepada perubahan patologis di dalam dinding arteri koronaria yang mengurangi aliran darah melalui pembuluh tersebut. Kecepatan tertentu aliran darah koronaria mungkin memadai saat istirahat tetapi tidak cukup pada saat olahraga atau situasi stress.

 Penyulit CAD, termasuk serangan jantung menjadikan penyakit ini penyebab utama kematian di Amerika Serikat. CAD adalah penyakit mendasar pada sekitar 50% kematian di Negara ini. CAD dapat menyebabkan iskemia miokardium dan mungkin menimbulkan infark miokardium akut melalui tiga mekanisme : 1) spasme vascular hebat arteri-arteri koronaria, 2) pembentukan plak aterosklerotik, dan 3) tromboembolisme. 

Spasme vascular adalah suatu konstriksi spastic abnormal yang secara transien menyempitkan pembuluh koronaria. Spasme vascular berkaitan dengan tahap awal CAD dan paling sering dipicu oleh pajanan ke dingin, olahraga, atau rasa cemas. Keadaan ini reversible dan biasanya tidak berlangsung cukup lama untuk dapat merusak otot jantung.

Jika O₂ yang tersedia untuk pembuluh koronaria terlalu sedikit maka endotel mengeluarkan platelet-activating factor (PAF). PAF, yang memiliki beragam efek, diberi nama berdasarkan efek pertamanya yang diketahui yaitu mengaktifkan trombosit. Diantara efek-efek lainnya, PAF setelah dikeluarkan dari endotel, berdifusi ke otot polos vascular di bawahnya dan menyebabkannya berkontraksi, menimbulkan spasme vascular.

 Referensi :

Laurale Sherwood. 2011.Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 6.Jakarta:EGC

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah ketidakmampuan curah jantung mengimbangi kebutuhan tubuh akan pasokan dan pembuangan zat sisa. Salah satu atau kedua ventrikel dapat secara progresif melemah dan gagal. Ketika suatu ventrikel yang kepayahan tidak mampu memompa keluar semua darah yang kembali padanya, maka vena-vena di belakang ventrikel tersebut dapat terbendung oleh darah. Gagal jantung dapat terjadi oleh berbagai sebab, tetapi dua yang tersering adalah :

1)      Kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung dan

2)      Pemompaan terus-menerus ke afterload yang meningkat kronik, misalnya pada stenosis katup semilunar atau peningkatan menetap tekanan darah. Gagal jantung saat ini mengenai sekitar 5 juta orang Amerika, dengan hampir 50%nya akan meninggal dalam lima tahun setelah diagnosis.

Tindakan kompensasi pada gagal jantung yaitu pada tahap-tahap awal gagal jantung, dua tindakan kompensasi utama membantu memulihkan isi sekuncup ke normal. Pertama, aktivitas simpatis ke jantung secara reflex meningkat, yang meningkatkan kontraktilitas jantung kea rah normal. Namun, stimulasi simpatis dapat membantu mengompensasi hanya dalam waktu singkat karena jantung menjadi kurang responsive terhadap norepinefrin setelah pajanan berkepanjangan, dan selain itu, simpanan norepinefrin di ujung saraf simpatis jantung terkuras.

Kedua, ketika curah jantung berkurang, ginjal, dalam suatu upaya kompensatorik untuk memperbaiki aliran darahnya yang menurun, menahan lebih banyak garam dan air di tubuh sewaktu pembentukan urin, untuk menambah volume darah. Meningkatnya volume darah dalam sirkulasi meningkatkan EDV. Teregangnya serat-serat otot jantung memungkinkan jantung yang payah memompa volume isi sekuncup yang normal. Jantung kini memompa keluar darah yang kembali padanya tetapi organ ini beroperasi pada panjang serat otot jantung yang lebih besar.

Tekanan Darah Tinggi Meningkatkan Beban Kerja Jantung

Ketika berkontraksi, untuk membuka pada katup semilunar, ventrikel harus menghasilkan cukup tekanan untuk dapat melebihi tekanan darah di arteri-arteri besar. Tekanan darah arteri disebut afterload, karena merupakan beban kerja yang dibebankan kepada jantung setelah kontraksi dimulai. Jika tekanan darah arteri terus menerus tinggi (tekanan darah tinggi) atau jika katup keluar menyempit, maka ventrikel harus menghasilkan tekanan lebih besar untuk dapat menyemprotkan darah. Sebagai contoh, bukannya menghasilkan tekanan normal 120 mmHg, tekanan ventrikel mungkin harus meningkat hingga 400 mmHg untuk memaksa darah melewati katup aorta yang stenotik.

Jantung mungkin mampu mengompensasi peningkatan menetap afterload dengan membesar (melalui hipertrofi atau pembesaran serat otot jantung). Hal ini memungkin kan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan isi sekuncup tetap normal meskipun terdapat halangan. Namun, jantung yang sakit atau melemah karena usia mungkin tidak mampu melakukan kompensasi peningkatan kronik afterload, peningkatan terus menerus beban kerja yang dikenakan pada jantung akhirnya dapat menyebabkan perubahan patologis di jantung yang menyebabkan yang menyebabkan gagal jantung.

                 

Oleh karena itu, jangan biarkan tekanan darah kita dalam keadaan tinggi terus. Untuk mengetahui tekanan darah kita, biasakanlah periksa ke dokter ataupun puskesmas terdekat. Jika tekanan darah terus saja meningkat, sebaiknya segera periksakan ke dokter. Agar menghindari hal-hal yang tidak diinginkan. Karena tekanan darah tinggi merupakan factor risiko dari beberapa penyakit seperti gagal jantung, dll.

Pencegahan tekanan darah tinggi bisa dilakukan dari factor makanan dan pemikiran. Kalau dari factor makanan bisa mengurangi makan yang mengandung garam atau yang rasanya asin sangat. Selain itu bisa mengurangi makan daging, sayur daun singkong, dll. Namun disini bukan melarang penderita tekanan darah tinggi untuk tidak makan daging, karna didalama banyak mengandung besi, asam folat, serta B12 yang sangat penting untuk pembentukan darah. Dalam hal ini sebaiknya penderita tekanan darah tinggi menjaga pola makannya. Selain itu, banyak bersabar agar tidak mudah marah. Karena ketika marah pembuluh darah akan vasokontriksi, otomatis tekanan darah akan menjadi tinggi.

Referensi :

Laurale Sherwood. 2011.Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 6.Jakarta:EGC